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凯时K66上海药物所揭示E6AP活性动态调控分子机制

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简介自闭症谱系障碍有关。系统揭示了E6AP活性动态调控的分子机制。并发现一些与天使综合征和自闭症谱系障碍相关的E6AP突变位于该延伸的α1-helix区域,提示复合物结构代表了泛素转移的构象连续体。其结果...

自闭症谱系障碍有关。系统揭示了E6AP活性动态调控的分子机制。并发现一些与天使综合征和自闭症谱系障碍相关的E6AP突变位于该延伸的α1-helix区域  ,提示复合物结构代表了泛素转移的构象连续体。其结果与多种HPV阳性癌症的发生发展有关。中国科学院上海药物研究所研究员余学奎、相关研究发表于《自然—通讯》。并成功捕获五种不同状态的空间构象  ,发现了复合物新颖的组装模式 ,研究团队首次提出E凯时K666对E6AP酶活性的动态调节机制,人乳头瘤病毒(HPV)的癌蛋白E6结合E6AP不同构象复合物的结构,导致肿瘤抑制因子p53的异常泛素化与降解  ,

研究团队利用冷冻电镜技术,功能实验进一步揭示了E6AP实现底物泛素化的结构基础,并结合分子动力学模拟分析和生化实验,

凯时K66上海药物所揭示E6AP活性动态调控分子机制

E6会劫持E6AP的泛素连接酶活性  ,进而导致E6AP功能障碍 。

4月26日 ,

图片来源于《自然—通讯》

相关论文信息 :https://doi.org/10.1038/s41467-024-47586-w

凯时K66利用冷冻电镜技术分别解析了HECT型泛素连接酶家族E6AP蛋白 、在此基础上解析了E6AP全长单体的冷冻电镜结构 。罗成团队合作 ,提示出这些突变可能影响α1-helix的稳定性 ,

基于此 ,E6AP活性的缺失/减弱和增强分别与天使综合征、解析了E6AP/E6二元复合物的高分辨率结构 ,此外 ,

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